【案情簡介】
2017年10月29日17時46分許，潘某騎紅色小鳥電動自行車沿XX路機動車道由北向南行駛至YY路丁字路向南50m處，與由西向東橫過XX路機動車道的行人繆某相撞，造成繆某受傷，送醫院后診斷為：右股骨轉子間粉碎性骨折，經行“右股骨轉子間粉碎性骨折內固定術”后，于2017年11月5日15時許突發呼吸循環衰竭，經醫院搶救無效后死亡。
【鑒定過程】
（一）尸表檢驗情況
被檢者雙目緊閉，雙側瞳孔散大不清，瞼結膜蒼白，角膜高度混濁。雙側下腹部大面積尸綠形成；右髖部至右股外側見21cm“弧形”手術切口，縫合20針，雙下肢腐敗靜脈網形成。頸部后側、雙側肩胛部、腰背部、臀部、雙下肢后側大面積尸斑形成，色淺紫。余諸項檢查均無異常。
（二）解剖檢驗情況
顱：經雙側耳突冠狀切開頭皮，深達骨膜，剝離頭皮，見雙側顳肌完整，未見出血及瘀血班，顱骨完整，切開并分離顳肌，沿雙側眶上緣至枕接肌鋸開顱骨，硬腦膜完整，硬腦膜外未見血腫，沿顱底剝離硬腦膜，前顱窩底未見明顯出血，中顱窩底未見出血及異常，后顱窩底未見明顯異常，視神經、垂體及垂體柄完整，雙側頸內動脈完整，雙側小腦幕緣未見出血，腦干及周圍腦組織液化、界線不清，雙側硬膜下未見血腫，左側額葉、顳葉及部分頂葉腦組織顏色呈灰白色，腦表面溝回清楚，蛛網膜下腔未見出血，左側枕葉、右側大腦及雙側小腦顏色呈暗紅色，腦表面溝回清晰，右側大腦后側顏色較左側略深，右側大腦組織水腫缺血，腦組織重量：1175.5g，體積：19cm×15cm×5cm，取腦組織進行病理組織學切片檢驗，蓋好顱骨，連續縫合頭皮。
胸、腹腔：自下頜經頸部正中、胸部正中、臍左側至恥骨聯合切開皮膚、皮下肌肉，未見出血及瘀血斑，暴露雙側肋骨，雙側未見肋骨骨折，沿劍突剪開肋軟骨交界，掀起胸骨柄，雙側胸膜粘連，雙側肋骨臟層面未見出血及瘀斑，分離氣管旁組織、舌下肌群，提取氣管、舌、雙側肺連及心臟，肺表面被膜光滑，未見出血及瘀血，未見被膜破裂，手觸及右肺中葉米粒大、黃豆大硬結，標本凍凝狀態，左肺下葉黃豆大硬結，打開心包，見心臟表面覆蓋較厚脂肪，心被膜表面光滑，未見出血點及瘀斑，未見腫塊；雙側腎臟表面光滑，未見出血及瘀斑，切面皮髓結構清晰，呈暗紅色，左腎重量：144.9g，體積：10cm×7cm×2.5cm，右腎重量：114.7g，體積：10cm×5.5cm×4cm；肝臟被膜面光滑未見出血點及瘀斑，肝臟呈凍凝狀，重量：1063g,體積：20cm×15cm×7cm；膽囊高度充盈；脾臟被膜光滑，未見出血點及瘀斑，重量：169.9g，體積：11.5cm×9cm×2.5cm；胰腺表面光滑呈灰黃色，未見出血點及瘀斑，重量：77.7g，體積：16cm×4.5cm×2.5cm；心、肺、氣管、舌總重量：2095.5g，提取心、肺、氣管、舌進行病理組織學切片檢驗，其余放回原位，關閉胸、腹腔，連續縫合切口，解剖結束。
標本：大腦標本完整，按冠狀面頁狀切開腦組織（8刀），見大腦灰白質結構清楚，各腦室、腦干結構清楚，腦室及腦組織內未見出血，腦干及周圍腦組織部分自溶液化；分離肺動脈主干及左右肺動脈至分叉處，縱形剖開肺動脈主干及左右肺動脈見：見一“Y”形血栓，其中肺動脈主干見一長6cm血栓，直徑0.5cm-0.7cm，左肺動脈見一長2.3cm血栓，直徑0.8cm，右肺動脈見一長8cm血栓，直徑0.5cm-0.8cm，打開右心室于右室流出道見一長2.5cm，直徑1.5cm血栓嵌頓，打開升主動脈至主動脈瓣處見左右冠狀動脈開口正常，主動脈瓣未見明顯異常，沿左右冠狀動脈走形切游離冠狀動脈，縱形剖開未見明確血栓。
（三）法醫病理組織學檢驗情況
心臟大?。?0.5cm×10.5cm×6.5cm，左右冠狀動脈開口通暢，未見明確狹窄及斑塊形成，右心房5cm×3cm×1.5cm，三尖瓣11cm×2cm，右心室7cm×6cm×3cm，瓣膜及腱索未見著變，右室流出道見2.5cm×1.5cm×1cm血栓崁頓，與肺動脈血栓相連，右心室壁厚0.5cm，肺動脈瓣5.5cm×1cm，左心房3.6cm×2.5cm，二尖瓣8.5cm×2cm，主動脈瓣7cm×1cm，左心室6cm×4cm×2cm，左心室壁厚1.2cm，室間隔厚1cm,各瓣膜及腱索未見著變，右心耳3cm×2cm×1cm，左心耳2.5cm×1.5cm×1cm。肺動脈主干及左右肺動脈干見“Y”形血栓形成，肺動脈主干：長6cm，直徑0.5cm-0.7cm，左肺動脈支：長2.3cm，直徑0.8cm，右肺動脈支：長8cm，直徑0.5cm-0.8cm，左肺：22cm×10cm×7cm，表面灰褐色，右肺24cm×12cm×8cm，切面灰褐、質軟、海綿狀。大小腦：19cm×15cm×5cm，切面灰白質界面尚清，質軟，部分區域液化壞死。左腎：10cm×7cm×4.5cm，右腎：10cm×5.5cm×4cm，切面皮髓質結構欠清，質軟。肝臟：20cm×15cm×7cm，切面灰紅灰黃、質中。胰腺：16cm×4.5cm×2.5cm，切面灰黃、質軟。脾臟：11.5cm×9cm×2.5cm，切面灰褐、質軟。垂體：1cm×1cm×0.5cm，切面灰紅、質軟。病理診斷：大腦：大腦組織疏松水腫，部分區域液化、壞死、自溶。小腦：小腦組織疏松、水腫，未見著變。左、右腎：腎小球結構可見，腎小管自溶變性。脾臟：脾組織輕度自溶，結構存在，未見著變。胰腺：胰腺組織輕-中度自溶，腺泡、胰島及胰導管結構存在，間質疏松水腫，未見著變。垂體：垂體結構未見著變。心臟：各房室心肌結構未見著變，各瓣膜腱索結構未見著變，右心室流出道混合性血栓形成，與肺動脈血栓主干相連，左右冠狀動脈未見狹窄及斑塊血栓形成。雙肺：肺動脈主干及左右肺動脈混合性血栓栓塞，肺水腫、肺淤血。綜上述，病理特征符合：肺動脈血栓栓塞。
【分析說明】
肺栓塞是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其余為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。肺栓塞并發于外科或外傷者約占43%，其中創傷約15%并發肺栓塞，尸檢發現脛骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%發現肺栓塞。
肺動脈栓塞是猝死的常見原因之一，主要為大塊性血栓栓塞。血栓的來源約95%為下肢靜脈，其次為髂靜脈、盆腔靜脈、前列腺靜脈、卵巢周圍靜脈、子宮靜脈以及右心，特別是右心房。原先患有慢性疾病而長期臥床，或者手術后、產后、骨折、妊娠、口服避孕藥、嚴重燒傷以及創傷等情況下，并發上述有關部位的血栓形成。
病理變化：肺動脈栓塞大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈，有時來自盆腔靜脈或者右心腔附壁血栓。來自下肢靜脈的血栓栓子呈圓柱形，直徑可達1cm以上，栓塞肺動脈主干或者大分支，偶見特別長的栓子（可長達40cm）形成特殊的騎跨性栓塞，甚至延續到右室流出道和右室腔內。來自右心室的血栓栓子呈橢圓形。肺栓塞除見血管腔被血栓栓子堵塞外，還可見相應肺組織出血性梗死及彌漫性出血等改變。
血流動力學改變：肺栓塞的血流動力學反應主要取決于栓塞肺動脈的多少和心肺的基礎功能狀態。栓子堵塞肺血管后，受機械、反射或體液因素的影響，肺循環阻力增加，肺動脈壓升高。肺動脈平均壓（MPAP）大于20mmHg者占原無心肌疾病的70%。其血流受損的程度與栓塞的大小成比例，肺血流受損＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受損＞30%～40%，MPAP可達30mmHg以上，右心室平均壓可增高；肺血流受損＞40%～50%，右心室充盈壓增加，心臟指數下降MPAP可達40mmHg；肺血管床面積堵塞50%～70%，可出現持續性肺動脈高壓；堵塞達85%可至猝死。
呼吸功能改變：較大的肺栓塞可引起反射性的支氣管痙攣，同時由于血栓本身釋放的5-羥色胺、緩激肽、組胺、血小板活化因子等也促使氣道收縮，增加氣道阻力，使肺通氣量減少，引起呼吸困難。
猝死機制：1.肺循環機械性阻塞：由于肺動脈主干或者其大分支被突然阻塞，使肺動脈內阻力驟增而壓力升高，導致急性右心衰竭；同時左心回流血液顯著減少，搏出量亦相應下降，導致低血壓、冠狀動脈灌流不足、心肌缺血、腦缺血缺氧或休克等，這些是致死的原因。2.神經反射：動物實驗和臨床資料證明，肺栓塞可通過肺-心迷走神經反射，使肺動脈、冠狀動脈和支氣管發生嚴重痙攣；以及5-羥色胺的大量釋放，引起肺血管痙攣。凡此均可加重急性右心衰竭、窒息以及心肌缺血缺氧，使病人發生猝死。
肺栓塞一旦發生，血管腔堵塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和呼吸功能改變。輕者可無任何變化；重者肺循環阻力突然增加，肺動脈壓升高，心排血量下降，休克，腦血管和冠狀血管供血不足，導致暈厥，甚至死亡。
根據本次尸體尸表、解剖檢查結果(縱形剖開肺動脈主干及左右肺動脈見：見一“Y”形血栓，其中肺動脈主干見一長6cm血栓，直徑0.5cm-0.7cm，左肺動脈見一長2.3cm血栓，直徑0.8cm，右肺動脈見一長8cm血栓，直徑0.5cm-0.8cm，打開右心室于右室流出道見一長2.5cm、直徑1.5cm血栓嵌頓)及病理組織學（鏡下）檢查結果（肺動脈主干及左右肺動脈混合性血栓栓塞，肺水腫、肺淤血，病理特征符合：肺動脈血栓栓塞）綜合分析認為：繆某死亡原因系右股骨轉子間粉碎性骨折后出現并發癥肺栓塞導致死亡。
【鑒定意見】
繆某死亡原因系右股骨轉子間粉碎性骨折后出現并發癥肺栓塞導致死亡。
來源：中國法律服務網
