【案情簡介】
20XX年X月X日譚某某駕駛小型轎車與蘇某某駕駛電動三輪車馱帶孫某某發生交通事故，孫某某受傷，經醫院搶救治療后于20XX年X月X日死亡。
【鑒定過程】
（一）病歷摘要
20XX年X月X日至X月X日住院病歷
入院情況：患者主因“頭面部、頸部撞傷，疼痛、出血、四肢不能活動4.5小時”而入院。查體：T：36℃，P：63次/分，R：16次/分，Bp：151/64mmHg，SPO2 99%。神志清楚，查體合作。?？魄闆r：平車送入病房，無法檢查站立位及坐位。四肢肌力0級，四肢肌張力低。側臥位：脊柱外觀無畸形，頸后部廣泛壓痛，無明顯放射痛，鞍區皮膚針刺感覺消失。輔助檢查：頸椎DR：頸椎生理曲度存在,未見明確骨折，椎體前后緣可見骨贅形成，以頸4、5、6椎體前緣為著，頸3～7椎管矢狀徑/椎體矢狀徑比值小于0.75。
入院診斷：無骨折脫位型頸脊髓損傷(Frankel A)；發育性頸椎管狹窄。
診療經過：予ICU重癥監護，持續心電及血氧監測，持續吸氧，祛痰，促進下肢血液循環，抑酸、預防應激性潰瘍，營養神經，補充電解質，激素，脫水，格力松牽引，改善凝血機制等治療。予補鉀治療。
出院診斷：無骨折脫位型頸脊髓損傷(Frankel A)；發育性頸椎管狹窄；右側側腦室旁腔隙性腦梗塞；頸椎椎體及椎小關節退變；頸3/4、4/5、5/6椎間盤突出；呼吸衰竭 (Ⅱ型)……
出院情況：患者目前氣管插管保留，呼吸機支持呼吸。查體：P59次/分，R10次/分，Bp121/47mmHg, SPO2100%。胃管保留。雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕性啰音。腹軟，腸鳴音正常。神經系統查體較前無改變。尿管保留，尿色清亮。
（二）法醫學檢驗
1.檢驗方法
按照GA/T 268-2019《道路交通事故尸體檢驗》標準、GA/T 147-2019《尸體檢驗技術總則》、GA/T 168-2019《機械性損傷尸體檢驗規范》、GA/T 150-2019《機械性窒息尸體檢驗規范》、GA/T148-2019《法醫學 檢材提取、固定、取材及保存規范》對被鑒定人進行檢驗。
2.尸表檢驗所見
尸表檢驗（基本情況）：女性解凍尸體一具，尸長157.0cm，發育正常，營養中等，黑發夾雜白發，頂部發長約0.3cm，尸斑呈暗紫紅色，位于尸體背側未受壓部位，指壓不褪色。雙側球、瞼結膜蒼白，雙側角膜重度混濁，瞳孔不可窺入?？谇粌纫娛澄餁堅?。上、下唇粘膜皮革樣變。雙側外耳道、雙側鼻腔及口腔未見明顯異常。
3.解剖檢驗所見
頸部：頸部皮下組織及頸部肌群未見損傷。甲狀軟骨、環狀軟骨、舌骨等無骨折。沿頸4、5、6椎體兩側由上向下垂直鋸開骨質，切開頸3、4及頸6、7椎間盤，椎間盤機化，取出椎體骨質，椎體未見骨折，頸4、5、6椎體融合，其椎體前緣見骨贅形成，椎體后緣見椎間盤丘狀凸向椎管內，對應硬膜囊受壓，其周圍軟組織未見明顯出血改變；橫斷并取出相應脊髓節段，可見脊髓節段軟化、壞死。
其余部位未見明顯異常。
4.病理組織學檢驗
腦：組織細胞自溶，腦組織結構疏松呈空網狀改變，神經細胞腫脹，小腦顆粒層細胞變性壞死，細胞數量減少，蒲肯野細胞呈紅色神經元改變，部分出現嗜神經元現象。
頸髓：脊髓灰質神經細胞變性、壞死，神經細胞腫脹、突起消失、纖維髓鞘脫落壞死、軸索碎裂崩解以及炎性細胞浸潤。脊髓組織結構疏松呈空網狀改變。軟脊膜及蛛網膜增厚，其下可見大量中性粒細胞浸潤。
心臟：心肌細胞輕度自溶，心肌斷裂、排列紊亂，心肌呈波浪樣及嗜酸性改變。心肌間質見大量空泡脂肪組織浸潤，截斷心肌纖維。局灶性心肌間質纖維化，心肌細胞肥大、深染。左冠狀動脈前降支動脈見粥樣硬化，管壁增厚，管腔狹窄，狹窄程度Ⅱ級。
肝：組織自溶，肝索斷裂、結構破壞，肝小葉結構消失，肝細胞核固縮，肝匯管區動脈玻璃樣改變。
脾：組織自溶，脾小動脈玻璃樣變。
肺：肺間質血管擴張淤血、少量炎性細胞浸潤，肺泡腔內見大量粉紅色液體。
腎：腎小球毛細血管袢皺褶、增厚，腎小球固縮、硬化，腎小管萎縮、腎間質纖維化，腎小動脈透明樣變、管壁增厚、管腔狹窄。腎小管上皮細胞核大部分消失，有的胞漿溶解脫落，基底膜顯得清晰。
胃腸及胰腺：組織細胞自溶，余未見明顯異常。
5.病理學診斷：
1.無骨折脫位型頸脊髓損傷；
2.頸椎椎體退行性變、頸椎間盤突出、發育性頸椎管狹窄；
3.腦水腫、腦軟化、缺血缺氧性腦??；
4.肺水腫；
5.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓??；
6.心肌脂肪浸潤、心肌缺血性改變；
7.多器官自溶。
【分析說明】
（一）根據尸檢及法醫病理學檢查結果，被鑒定人孫某某體表及內部臟器未見致死性損傷，故可以排除其因機械性損傷直接作用導致死亡。
（二）根據尸檢及法醫病理學檢查結果，被鑒定人孫某某口鼻部無捂、壓痕跡，舌骨、甲狀軟骨未見骨折，咽喉腔通暢無異物，氣管腔通暢無異物，胸腹部未見壓迫痕跡，故可以排除其因機械性窒息直接導致的死亡。
（三）被鑒定人孫某某于20XX年X月X日因交通事故致傷，傷后就診于唐山市某醫院，入院時四肢主要肌肉肌力0級，頸后部廣泛壓痛，無明顯放射痛，鞍區皮膚針刺感覺消失，輔助檢查示椎體前后緣可見骨贅形成，以頸4、5、6椎體前緣為著，頸3～7椎管矢狀徑/椎體矢狀徑比值小于0.75。依據現有病史資料記載情況，可明確被鑒定人孫某某因交通事故致無骨折脫位型頸脊髓損傷且存在發育性頸椎管狹窄、頸椎椎體及椎小關節退變、頸椎間盤突出等自身頸椎疾病。
（四）根據尸檢及法醫病理學檢查結果，被鑒定人孫某某椎間盤機化，椎體未見骨折，頸4、5、6椎體融合，其椎體前緣見骨贅形成，椎體后緣見椎間盤丘狀凸向椎管內，對應硬膜囊受壓，其周圍軟組織未見明顯出血改變，鏡下見脊髓灰質神經細胞變性、壞死，神經細胞腫脹、突起消失、纖維髓鞘脫落壞死、軸索碎裂崩解以及炎性細胞浸潤，脊髓組織結構疏松呈空網狀改變，軟脊膜及蛛網膜增厚，其下可見大量中性粒細胞浸潤。綜合分析，可進一步明確被鑒定人孫某某存在無骨折脫位型頸脊髓損傷。
（五）無骨折脫位性脊髓損傷是指損傷暴力造成了脊髓損傷而X線及CT等放射學檢查沒有可見的脊柱骨折、脫位等異常發現，屬于脊髓的間接暴力損傷，繼發于原有頸椎退變，或先天性、發育性或退變性頸椎管狹窄、先天性頸椎畸形等原有頸椎病變者，無骨折脫位型頸髓損傷外傷的暴力程度較輕。
（六）被鑒定人孫某某因交通事故致右側眉弓軟組織挫裂傷、上唇軟組織挫裂傷及牙外傷，上述損傷雖程度輕微，但可造成頸部曲度改變，進而造成頸部脊髓在發育性頸椎管狹窄、頸椎間盤突的基礎上產生壓迫，出現頸部脊髓壓迫性損傷，最終導致脊髓損傷。綜合分析，被鑒定人孫某某雖非交通事故所致損傷直接導致死亡，但與交通事故所致外傷時導致頸部曲度改變間存在間接因果關系。
（七）被鑒定人孫某某頸脊髓損傷后不僅肋間肌癱瘓，同時受頸3至頸5支配的膈肌及呼吸輔助肌如胸鎖乳頭肌、斜角肌功能亦會減弱，呼吸時胸廓呈反向運動，致胸腔負壓下降，從而造成肺容積和肺通氣與換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，終致呼吸功能衰竭死亡。
（八）綜上所述，被鑒定人孫某某符合在發育性頸椎管狹窄、頸椎間盤突出等自身頸椎疾病的基礎上，因交通事故外傷致頸部曲度改變引發無骨折脫位型頸脊髓損傷，終致呼吸衰竭死亡；其死亡與此次交通事故所致外傷之間存在間接因果關系，原因力大小為次要作用。
【鑒定意見】
1.被鑒定人孫某某符合在發育性頸椎管狹窄、頸椎間盤突出等自身頸椎疾病的基礎上，因交通事故外傷致頸部曲度改變引發無骨折脫位型頸脊髓損傷，終致呼吸衰竭死亡。
2.被鑒定人孫某某的死亡與此次交通事故所致外傷之間存在間接因果關系，原因力大小為次要作用。
來源：中國法律服務網
