【案情簡介】
2018年1月11日16時左右，患者潘某某在同鄉介紹帶領下到王某某開設在常熟市XX街道的診所就診?；颊咦栽V“頭疼、怕冷、發熱”，要求輸液治療，王某某交代當時只摸了一下患者額頭，未測量體溫及其他檢查，也沒有詢問患者過敏史和既往病史，就按感冒給予靜脈輸液，藥水組成為地塞米松2mg/支*1支、利巴韋林1mg/支*3支、林可霉素2mg/支*1支加入5%葡萄糖注射液（100ml）中，輸液十幾分鐘后（16時45分）患者感頭暈、胸悶，遂出現神志不清等癥狀，王某某便拔掉輸液器針頭并撥打120及110電話，約到17時左右，120、110先后到達事發地，發現患者呼吸心跳停止，17時20分120將其送至常熟市第二人民醫院搶救，17時52分宣布搶救無效死亡。
【鑒定過程】
（一）對案件相關資料進行文證審查
常熟市衛生和計劃生育委員會關于王某某涉嫌非法行醫罪的案件調查情況：經過常熟市衛生和計劃生育委員會的調查詢問，王某某交代曾在四川拜師學醫，但沒有正規系統專業學習；未取得《醫師資格證書》、《醫師執業證書》及《鄉村醫生執業證書》，來常后行醫未取得《醫療機構執業許可證》；并承認“2018年1月11日下午，潘某某來診所就診時只摸了額頭，未測量體溫、未做任何輔助檢查，也未詢問藥物過敏史和既往病史就給予地塞米松2mg/支*1支、利巴韋林1mg/支*3支、林可霉素2mg/支*1支混合加入5%葡萄糖注射液（100ml）中進行靜脈輸入，約十幾分鐘（基本結束時）患者感胸悶不適等異?！钡氖录涍^；針對其使用的利巴韋林和林可霉素的藥品規格，王某某僅能確認是市場上的小規格藥品，與市場上藥品規格（利巴韋林規格只有100mg/支、林可霉素只有0.6g/支）的實際不符，故而常熟市衛生和計劃生育委員會認為王某某交代的利巴韋林、林可霉素規格不實。
蘇州大學司法鑒定中心司法鑒定意見書摘要：鑒定結果：經檢驗，委托單位送檢的潘某某血液及膽汁中均檢出巴比妥、氨基比林、安替比林。經檢驗，委托單位送檢的潘某某血液及膽汁中均未檢出巴比妥類（苯巴比妥、異戊巴比妥、速可眠）、苯二氮卓類（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、阿普唑侖、艾司唑侖、三唑侖、咪達唑侖、勞拉西泮、唑吡坦）、三環類抗抑郁藥（阿米替林、多塞平、卡馬西平）、氯丙嗪、氯氮平、麻黃堿、曲馬多、撲爾敏、利多卡因、撲熱息痛、阿托品、美沙酮、有機磷類殺蟲劑（敵敵畏、甲胺磷、乙酰甲胺磷、馬拉硫磷、樂果、甲基對硫磷、對硫磷）、氨基甲酸酯類殺蟲劑（呋喃丹、滅多威、異丙威、甲萘威）。
（二）法醫學檢驗
1．檢驗方法
按照中華人民共和國公共安全行業標準《法醫學尸表檢驗》GA/T 149-1996、《法醫學尸體解剖》GA／T147-1996、《法醫病理學檢材的提取、固定、包裝及送檢方法》GA/T148-1996、《機械性窒息尸體檢驗》GA/T 150-1996、《中毒尸體檢驗規范》GA/T 167-1997、《機械性損傷尸體檢驗》GA/T168-1997、《猝死尸體的檢驗》GA/T170-1997，以及司法部司法鑒定技術規范《法醫學尸體解剖規范》SF/Z JD0101002-2015進行尸體解剖、取材和法醫病理學檢驗。
2．尸表檢驗
男性尸體，尸斑暗紫紅明顯，位于腰背部及雙下肢背側面，外觀發育未見畸形，營養良好，口唇和雙手十指甲床及掌面皮膚發紺明顯，見左手背及左肘部各針眼一枚，局部皮膚淤血；余未見明顯異常。
3．大體檢驗
解剖所見：雙側肺臟淤血水腫，表面見散在炭塵沉積；打開心包見心臟外觀圓鈍、與其右手握拳相比體積明顯增大（圖1），表面脂肪組織明顯增多、基本覆蓋表面（圖2），房室擴張明顯，肉柱變扁；肝臟表面有數個囊狀改變（直徑約0.5-1.9cm不等）；脾淤血明顯，脾小體不清；雙腎表面脂肪組織增多，切面皮髓質分界不清、淤血明顯，腎盂腎盞較多脂肪組織，余未見明顯異常。取材時器官檢驗：心臟質量重559g（圖3），卵圓孔未閉合、缺損0.7-1.2cm（圖4），心外膜脂肪組織增多、厚0.7-1.5cm，室間隔厚1.7-2cm，左心室壁厚1.2-1.7cm，右心室壁厚0.4cm，各瓣膜周徑：三尖瓣14cm、肺動脈瓣8.7cm、二尖瓣9.5cm、主動脈瓣9.6cm，左右心房、心室腔均有擴張、肉柱變扁、乳頭肌增粗（圖5），左右冠狀動脈開口及分支未見異常，管腔未見狹窄；肺臟：左肺重564.5g，右肺重625g，雙肺表面見炭塵沉積，切面較實，泡沫液較多，肺門淋巴結增生；肝臟：重1841.5g（不含膽囊及部分左葉送毒物分析），表面見散在大小不等（直徑0.5-1.9cm）囊腫，切面未見出血及占位等異常；脾臟：重198.5g，切面淤血、脾小體不清；雙腎：左腎重168g、右腎重139g，雙腎包膜易剝離，表面尚光滑，切面皮髓質分界不清；余器官無特殊。
4．組織病理學檢驗
心臟：心肌粗細不等，深層有脂肪浸潤，有心肌斷裂、空泡變、灶性溶解或肌漿凝聚，局部纖維化等新近或陳舊性心肌變性，間質小動脈硬化等病理改變；腦：有小血管鈣化（圖6）、散在淀粉小體，部分小血管及神經元細胞周圍間隙增大（腦水腫）；喉頭粘膜下灶性淋巴細胞浸潤、漿細胞數量增多（圖7），甲狀腺有散在小灶性淋巴細胞浸潤；肺：可見較多炭塵沉積，部分肺泡萎陷、不張，有的肺泡壁變薄、斷裂，融合成肺大泡，多數肺泡腔內有較多淡伊紅色水腫液及心衰細胞，支氣管粘膜下及外周見淋巴細胞浸潤及漿細胞數量增多（圖8）；肝：門管區纖維組織增多、增寬并向小葉內延伸，有假小葉形成（呈早期肝硬化趨向），間質小動脈硬化、玻璃樣變，肝竇擴張，少數肝細胞脂肪變性，肝細胞有散在壞死小灶伴淋巴細胞浸潤，可見大小不等囊腔、腔內有均質紅染囊液；脾：脾小梁增粗，白髓區淋巴細胞稀疏，髓竇、髓索漿細胞數量增多，小動脈玻璃樣變（圖9）；腎：腎小球擴張、部分纖維化及囊壁增厚，間質小血管管壁增厚、玻璃樣變，有散在淋巴細胞浸潤灶（圖10）。
5．法醫病理學診斷
先天性心臟?。褕A孔未閉，缺損0.7-1.2cm）；高血壓性心臟病-心臟肥大：重559g（正常成年男性參考值250-270g），心肌肥厚，左心室壁厚1.2-1.7cm（正常參考值0.8-1.0cm），室間隔厚1.5-2.0cm（正常參考值1-1.2cm）；心、腦、肝、脾、腎等多器官小動脈硬化、細動脈玻璃樣變；肺淤血、水腫，有肺大泡；腦水腫、小血管硬化、鈣化；肝多發小囊腫，小動脈硬化，肝細胞點狀壞死；腎多發小囊腫，部分腎小球纖維化，小動脈硬化，腎小管濁腫；脾淤血性腫大，脾小梁增生，小動脈硬化。
【分析說明】
高血壓是目前全球最常見的心血管病，也是腦卒中和冠心病發病的最重要的危險因素，我國高血壓患者人數已突破3.3億，每3名成人中就有1人患高血壓，25-34歲的年輕男性中高血壓患病率高達20.4%。雖然單純性高血壓本身不足以致死，但部分患者可突發高血壓危象、顱內出血或者急性左心衰竭，甚至發生猝死。高血壓常導致代償性左心室肥厚，當心肌失代償時則可出現急性心力衰竭、左心室擴張和嚴重心率失常而引發猝死。長期慢性高血壓可引起心臟病變，稱為高血壓心臟病，主要表現為左心室肥大，心臟質量增加，可達400g以上，左心室壁增厚，可達1.5-2.5cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓。光鏡下，心肌細胞變粗、變長，核大而深染。病變繼續發展，左心室失代償可見心腔擴張、室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌扁平。高血壓可引起腎臟入球小動脈和肌型小動脈硬化，致使受累腎單位因缺血而萎縮纖維化，晚期可表現為原發性顆粒性固縮腎或細動脈性腎硬化。肉眼觀：1.雙側腎臟對稱性體積縮小，質地變硬，質量減輕；2.表面呈均勻彌漫的細小顆粒狀態；3.切面見皮質變薄，皮髓分界模糊；4.腎盂周圍脂肪組織增多。（摘錄自《猝死法醫病理學》中山大學出版社 2015年4月第1版）
本例大體標本示其先天性卵圓孔未閉合（缺損0.7-1.2cm），心臟體積明顯增大、重559g（＞400g），左心室壁厚1.2-1.7cm（正常參考值0.8-1.0cm），室間隔厚1.5-2.0cm（正常參考值1-1.2cm），心外膜脂肪組織增多、部分向深層心肌浸潤，房室擴張，心肌肥厚，肉柱、乳頭肌變扁等異常形態改變；鏡檢見左右室心肌均脂肪浸潤明顯，部分心肌增粗，可見空泡樣變性，有胞質溶解或肌漿凝聚，有散在纖維瘢痕，部分乳頭肌斷裂，間質小動脈管壁增厚均染，腎臟等多器官小血管硬化、鈣化、玻璃樣變，腎小球纖維化等病理形態特征。大體和鏡下均符合高血壓所引起的病理學改變，故而其先天性心臟病基礎上罹患高血壓性心臟病的診斷成立。
本例委托事項雖不涉及對醫療行為的判斷，但需要分析王某使用藥物（包括利巴韋林、林可霉素及地塞米松等）與潘某死亡有無因果關系。根據送檢材料，王某給予潘某利巴韋林、林可霉素及地塞米松混合同時靜脈滴注違反規定，并且臨床上利巴韋林與葡萄糖注射液的配比濃度為每1ml含1mg，而王某則將規格為100mg/支的利巴韋林3支加入100ml的葡萄糖注射液中，并不符合要求，且100多ml藥液在十幾分鐘內基本輸完，滴速過快（按16-20滴/ml推算，滴速＞100滴/分）。多種藥物混合同時靜脈滴注、藥物配比濃度過高、滴速過快，可急劇加大心臟負荷，而加重原有病變的心臟病病情。
另外雖未見嗜酸性粒細胞浸潤，又無血清IgE升高（因死亡數日，尸體冰凍，解凍后溶血而無法檢測）等過敏性休克證據，但有喉頭水腫（輕度）、會厭部及肺支氣管粘膜下及脾臟均見漿細胞數量增多的表現，考慮潘某因多種藥物混合靜滴而導致藥物反應的可能性大，可加重原有病變心臟之負荷。
依據蘇州大學司法鑒定中心對其心血及膽汁的毒物分析檢測結論，不支持常規毒物致死。但其血液及膽汁中檢出巴比妥、氨基比林、安替比林，系安眠、解熱、鎮痛類藥物，考慮與其疾病治療有關，但無法確定是患者自服還是王某某為其加入。
依據其頸部、口鼻和胸腹部均無扼、勒、縊及捂悶等外力壓迫征象，不支持機械性窒息致死。
綜上判斷：被鑒定人潘某某在“先心”基礎上罹患高血壓性心臟病、向心性代償性左心室肥厚為主，最終心肌失代償時出現急性心力衰竭、左心室擴張或有嚴重心率失常而猝死。本次發熱就診，在多種藥物混合、快速靜滴的情況下，導致藥物不良反應的可能性大（有案情經過、臨床表現及鏡下所見支持），均可加重原有心臟病病情。潘某某自身疾病與藥物使用不當，兩種因素共同存在，前者為根本死因，后者為輔助死因。
【鑒定意見】
被鑒定人潘某某在“先心”基礎上罹患高血壓性心臟病為根本死因；本次發熱就診時多種藥物混合快速靜滴，引起藥物不良反應的可能性大，均可加重其原有心臟病病情（為輔助死因），終致急性心力衰竭死亡。
參考文獻：[1]《猝死法醫病理學》中山大學出版社 2015年4月版）；[2]王超：《林可霉素聯用地塞米松致心臟驟停一例》（《海南醫學》，2015年1月第26卷第2期）
來源：中國法律服務網
